市健研中心发表SCI论文揭示妊娠期糖尿病相关机制

　　近年来，妊娠期糖尿病（GDM）在我国以及世界范围内的发病率逐年攀升，是威胁母婴健康的主要危险疾病之一。市健研中心分子医学实验室一直在开展该病的致病易感性多态位点的相关研究。

　　妊娠期间，胎盘产生的雌激素水平有显著的升高。现有研究证实，雌激素对维持胎盘正常的结构和功能以及孕期的免疫调节有重要作用，而且可促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌，并对胰岛β细胞凋亡具有保护作用，还可增强胰岛素信号通路分子在骨骼肌中的表达，降低胰岛素抵抗。有报道指出患有糖尿病的孕妇血浆中雌激素水平低于正常孕妇；脐带血中降低的雌激素水平与GDM相关。提示雌激素与妊娠期血糖代谢调控高度相关，雌激素水平异常是GDM可能致病因素之一。

　　雌激素通过与受体结合发挥作用，现已发现的受体包括细胞核受体ERα和ERβ，以及G蛋白偶联受体GPER。这些受体在胰岛β细胞、骨骼肌及脂肪等人体多个组织器官中广泛表达。ERβ由ESR2基因编码，该基因多态性被广泛报道与代谢性疾病相关。Herrera-Lopez等发现位于ESR2基因内含子区多态位点rs1256031在墨西哥人群中与II型糖尿病相关。rs1256031位点位置临近ESR2基因的启动子，目前尚不清楚该位点的单核苷酸变异会对雌激素受体的表达和功能造成什么影响。Borgquist等人研究发现在该位点携带等位基因A的乳腺癌患者进行激素治疗后预后较差，提示该位点具有生物学功能。基于上述研究，我们首次探索了rs1256031位点与GDM易感性的相关性。核酸质谱技术结合逻辑回归分析的结果显示，rs1256031位点与GDM易感性无相关性。这一结果提示GDM具有和II型糖尿病不同的发病机制；也可能rs1256031位点的功能效应非直接调控作用，其参与GDM发病的调控分子机理过程中还有其它分子协同作用。

　　市健研中心发表的该论文已经正式被日本名古屋大学医学部发行的SCIE杂志Nagoya Journal of Medical Science接收，见刊排期时间为今年11月份（vol.82,no.4）。

　　市健研中心 李犀